El exceso de proteínas que transportan el colesterol en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En consecuencia, los monocitos (glóbulos blancos) llegan al sitio de la lesión y se pegan a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la capa de colesterol para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una capa de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.
Consecuencias. Esta situación causa el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia (disminución del torrente sanguíneo) en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de trombo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo y puede causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel cerebral.
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Penélope Gomollón Martos -
El exceso de proteínas que transportan el colesterol en el torrente sanguíneo se incrusta en la pared de la arteria. En consecuencia, los monocitos (glóbulos blancos) llegan al sitio de la lesión y se pegan a las moléculas por adhesión. Este nuevo cuerpo formado es llevado al interior de la pared de la arteria. Una vez dentro de la pared, los monocitos cubren la capa de colesterol para desecharla, pero si hay demasiada, se apiñan, volviéndose espumosos. Estas "células espumosas" reunidas en la pared del vaso sanguíneo forman una capa de grasa. Este es el inicio de la formación de la placa de ateroma.
Consecuencias.
Esta situación causa el cierre total o parcial de las arterias causando una isquemia (disminución del torrente sanguíneo) en ese punto concreto o desprendiéndose en forma de trombo y bloqueando cualquier otra arteria del cuerpo y puede causar un infarto agudo al miocardio o un derrame a nivel cerebral.